دیابت یک اختلال متابولیکی با علل متعدد است که در آن بیماران از سطح قند خون بالا رنج می‌برند به این دلیل که بدن آنها به انسولین پاسخ نمی دهد یا انسولین به مقدار کافی تولید نمی کند. هورمون انسولین به تثبیت سطح قند خون (گلوکز) با هدایت سلول‌ها برای جذب گلوکز و مهار تولید گلوکز کبدی کمک می‌کند. در هیپرگلیسمی مزمن که با اختلال در متابولیسم کربوهیدرات، چربی و پروتئین همراه است به دلیل نقص در ترشح انسولین، عملکرد انسولین و یا هر دو ایجاد می‌شود. سهم نسبی اینها بین انواع مختلف دیابت متفاوت است که با ایجاد عوارض ریز عروقی خاص رتینوپاتی که می‌تواند به کوری منجر شود، نفروپاتی با نارسایی بالقوه کلیه، افزایش خطر بیماری قلبی عروقی، نوروپاتی و همچنین اختلال عملکرد اعصاب اتونومیک همراه است.

تظاهرات بالینی دیابت با تشنگی، تکرر ادرار، تاری دید و کاهش وزن مشخص می‌شود که می‌تواند منجر به کتواسیدوز یا کمای هیپراسمولار غیر کتونی شود. غالبا، علائم وجود ندارند و یا خفیف هستند که هیپرگلیسمی خفیف می‌تواند برای سالها با آسیب بافتی در حال توسعه ادامه یابد، اگرچه فرد ممکن است کاملاً بدون علامت باشد. ییماری دیابت انواع مختلفی از جمله دیابت نوع ۱، دیابت نوع ۲ و دیابت حاملگی که در زمان بارداری برای مدت کوتاه بروز می‌کند دارد. تحقیقات نشان می‌دهد که دیابت نوع ۲ می‌تواند عامل خطر برای بیماری آلزایمر، دمانس عروقی و دیگر دمانس‌ها باشد.

در بیماری آلزایمر چه اتفاقی در بدن می‌افتد؟

بیماری  آلزایمر  نوعی  بیماری  نورودژنراتیو  پیشرونده غیرقابل  برگشت  و  تدریجی  است  که  موجب  اختلال حافظه، کاهش عملکردهای شناختی و توانایی های فکری، همچنین تغییرات رفتاری می‌گردد. علت اصلی بیماری آلزایمر، این است که در داخل و خارج سلول‌های عصبی، تجمعات پروتئینی غیرطبیعی تشکیل می‌شود. در خارج سلول‌های عصبی تجمع غیرطبیعی پروتئینی به نام آمیلوئید بتا  که باعث تشکیل پلاک‌های آمیلوئیدی  می‌گردد، دیده می‌شود همچنین در داخل سلول‌های عصبی، پروتئین تائو  که باعث تشکیل کلافه‌های نوروفیبریلاری (NFT ) می‌شوند، وجود دارد. این تجمعات غیرطبیعی، هموستئاز سلول‌های نورون و گلیال را دچار نقص نموده و باعث تخریب ساختارهای طبیعی مغز و سیستم مغزی عروقی می‌شود.

بیماری آلزایمر یک اختلال نورودژنراتیو پیچیده و ناهمگن است که به‌صورت شروع زودرس (زیر 65 سال) یا دیررس (بالای 65 سال) طبقه‌بندی می‌شود. در آلزایمر نوع دیررس (اسپورادیک) که تقریبا 90 تا 95درصد از موارد بیماری آلزایمر را تشکیل می‌دهد، وراثت نقش چندانی نداشته و بیشتر در دهه ششم ز ندگی مشخص می‌شود. این بیماری یک فرم زوال عقلی با علت نامعلوم است. در 95درصد از موارد عامل اصلی شروع کننده این بیماری تخریب آهسته ی سلول های مغز است، که به نارسایی در حافظه، تفکر، رفتار و سرانجام به مرگ می‌انجامد. در آلزایمر کاهش چشمگیری در استفاده از گلوکز مغزی همراه با کاهش مداوم انرژی در مغز دیده می‌شود. این ناهنجاری پیامد نارسایی در کارکرد سیگنال های نورونی انسولین(مقاومت  انسولینی) است.  کاهش  غلظت انسولین در مغز بیماران آلزایمری پس از مرگ و در مایع مغزی نخاعی آنان مشاهده شده است.

دلایل متعددی وجود دارد که چرا دیابت نوع ۲ ممکن است منجر به زوال عقل شود. یک دلیل مربوط به تاثیراتی است که دیابت بر قلب دارد، چرا که سلامت قلب با سلامت مغز ارتباط دارد. بیماری قلبی و افزایش فشارخون هر دو با سکته مغزی همراه‌اند که به نوبه خود ممکن است منجر به زوال عقل شوند. با ‌این‌حال، به نظر نمی‌رسد که سکته مغزی پاسخی کامل باشد، چرا که برخی از مطالعات نشان داده است که دیابت حتی در صورت کنترل سکته مغزی، منجر به افزایش خطر ابتلا به زوال عقل می‌شود.

عامل دیگر مربوط به دوره‌های هیپوگلیسمی است که معمولاً در دیابت رخ می‌دهد. اگرچه این مورد به اثبات رسیده است که کنترل دقیق قند خون، خطرات طولانی‌مدت بیماری‌های قلبی و سکته را کاهش می‌دهد، اما کنترل دقیق منجر به افت قند خون، از دست دادن حافظه و زوال عقل نیز می‌شود. این دلیل محتمل است چرا که قند خون پایین باعث آسیب به هیپوکامپ، مرکز حافظه مغز، می‌شود.

یکی از فرضیه‌های جالب این است که دیابت به‌طور مستقیم باعث بیماری آلزایمر می‌شود. در واقع، بیماری آلزایمر حتی به دلیل ویژگی‌های مولکولی و سلولی مشترک در دیابت و آلزایمر، دیابت نوع ۳ نامیده می‌شود. برای نمونه، انسولین نقش مهمی در تشکیل پلاک‌های آمیلوئید دارد و در فسفوریلاسیون تاو نیز نقش دارد، که منجر به گره‌های عصبی الیافی می‌شود. به عبارت دیگر، در حالی‌که مقاومت به انسولین در بدن منجر به دیابت نوع ۲ می‌شود، مقاومت به انسولین در مغز منجر به ایجاد پلاک و گرفتگی‌های بیماری آلزایمر می‌شود.